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La malattia epatica presenta diverse sfaccettature per le quali esistono diversi
trattamenti con l’avanzare della malattia. Per esempio alcuni soggetti, nella
fase più acuta della malattia, possono presentare una condizione di iniziale intolleranza
al glucosio, altri invece, possono avere bisogno di una maggiore quantità di carboidrati
per compensare la minore capacità di accumulare glicogeno.
Una diffusa complicanza è la cirrosi, caratterizzata dall’alterazione irreversibile
delle cellule epatiche (epatociti), che si atrofizzano e degenerano, e dalla proliferazione
del tessuto connettivale che, in condizioni di normalità, costituisce una sorta
di rete di sostegno (stroma) degli epatociti. Tale processo conduce all'alterazione
della normale struttura del fegato e alla comparsa di aree di fibrosi (cicatrizzazione).
La conseguente compromissione della funzionalità epatica determina squilibri nel
sistema circolatorio e ormonale: la pressione sanguigna a livello della vena porta
(che collega l'intestino al fegato) aumenta e viene alterato il controllo degli
equilibri idrici e salini dell'organismo. La proteina albumina, componente fondamentale
del plasma sanguigno normalmente prodotta dal fegato e immessa da questo nel sangue,
viene prodotta in modo estremamente ridotto; i pigmenti biliari, come la bilirubina
(derivanti dalla degradazione dell'emoglobina nel sangue e, in condizioni normali,
rimossi dal fegato e accumulati nella bile), possono riversarsi nel sangue e,
da qui, nell'urina. Poiché il fegato normalmente neutralizza sostanze tossiche
eventualmente entrate nell'organismo o derivanti dalla degradazione di altre sostanze,
il suo mancato funzionamento determina un accumulo nel corpo di queste tossine.
Le cause di questa patologia sono varie e spesso concomitanti. Le principali
sono l'abuso di sostanze alcoliche, il verificarsi di epatiti virali (perlopiù
del tipo A e B) ed errori alimentari protratti (come un'alimentazione carente
o eccessivamente ricca di alcuni tipi di amminoacidi). In alcuni casi, il paziente
affetto da cirrosi epatica non presenta alcun sintomo (cirrosi latente). Mediante
analisi del sangue si può comunque rilevare la diminuzione delle albumine, tipico
sintomo del cattivo funzionamento del fegato; una biopsia del tessuto epatico
può poi evidenziare l'inizio del processo degenerativo.
In generale, le tipiche manifestazioni della malattia sono dolore addominale,
tensione al fegato, diarrea, inappetenza, ascite (accumulo di liquido nella cavità
peritoneale dovuto all'aumento della pressione sanguigna a livello della vena
porta), ittero (colorito giallastro dovuto alla presenza della bilirubina nel
sangue), debolezza, atrofia muscolare e perdita di peso. L'aspetto caratteristico
del malato di cirrosi presenta braccia e gambe sottili, a causa della perdita
di peso, e addome gonfio, come conseguenza dell'ascite. L'accumulo delle sostanze
tossiche a livello neurologico è causa di danni e può generare comportamenti anomali,
stati confusionali, irritabilità, comportamento infantile e coma. Spesso i sintomi
sono fluttuanti. L'ipertensione a livello della vena porta può causare emorragia
gastroesofagea per la rottura delle varici, grave complicanza che comporta un
alto rischio di mortalità.
I soggetti affetti da patologia epatica spesso presentano un quadro di malnutrizione
legato, il più delle volte non alla patologia in sé, ma alle conseguenze che questa
comporta. Le principali sono raggruppate nella tabella seguente.
| DIMINUITO INTROITO DI CIBO |
ALTERATA DIGESTIONE E ASSORBIMENTO |
SQUILIBRI NUTRIZIONALI |
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Diminuzione della quantità di alimenti:
- Anoressia, nausea e vomito, sazietà precoce
- La degenza ospedaliera.
- Dieta scarsamente palatabile
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Alterata digestione:
- Disfunzione pancreatica.
- Disfunzione biliare.
Alterato assorbimento:
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- Aumentate richieste energetiche.
- Alterata sintesi proteica.
- Catabolismo proteico accelerato.
- Aumentata ossidazione proteica
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Altro fattore importante nella malattia epatica è, appunto, il trattamento dell’ascite
e degli edemi declivi, per cui si rende necessaria una restrizione di sodio e
liquidi. Pazienti affetti da epatopatia colestatica cronica (cirrosi biliare primitiva,
colangite sclerosante, coledoco litiasi, stenosi secondarie del tratto biliare)
presentano normalmente steatorrea (perdita di grasso con le feci), che può essere
legata alle modifiche dell’apporto lipidico. In tutti i casi di epatopatia si
dovrebbe porre attenzione ai livelli ematici di: elettroliti, liquidi, vitamine
e minerali del paziente e dovrebbero essergli fornite appropriate modifiche dietetiche.
In via generale è necessario un apporto energetico per permettere la sintesi
proteica e prevenire l’utilizzazione degli amminoacidi come fonte di energia.
Infatti, numerosi studi clinici hanno potuto dimostrare che i soggetti con epatopatia
cronica (cirrosi), a causa della riduzione di massa magra, risultano ipermetabolici.
Inoltre, nei cirrotici, si è dimostrata utile la distribuzione delle calorie in
pasti giornalieri comprendenti uno spuntino serale, in modo da mantenere un bilancio
azotato più corretto; il razionale sembrerebbe una riduzione del senso di appetito
che si avverte durante la fase di digiuno.
L’encefalopatia epatica, o coma, è una potenziale e seria complicanza dell’epatopatia.
E’ associata a variazioni dello stato di coscienza, del comportamento e della
condizione neurologica:
| Stadio |
Condizioni mentali |
| I |
Confusione moderata, euforia o depressione, diminuzione dell’attenzione, rallentata
capacità ad eseguire esercizi mentali, irritabilità, alterato ritmo del sonno. |
| II |
Sonnolenza, letargo, deficit grossolani, incapacità ad eseguire esercizi mentali,
alterazioni della personalità, comportamenti inappropriati, disorientamento intermittente
(generalmente riguardo al tempo). |
| III |
Sonnolenza risvegliabile, incapacità ad eseguire esercizi mentali, disorientamento
per il tempo e/o spazio, confusione importante, amnesia, occasionali comportamenti
violenti, capacità di parola ma incomprensibile. |
| IV |
Coma. |
Nell’encefalopatia cronica i sintomi possono essere sub-clinici e venir rilevati
soltanto attraverso particolari test.
Tali sintomi possono variare in severità ed essere peggiorati rapidamente da:
un sanguinamento gastrointestinale, dall’uso di sedativi, dal deterioramento della
funzionalità renale, da infezioni o da una grave stitichezza.
La causa dell’encefalopatia epatica è tuttora sconosciuta ma sono stati identificati
i fattori aggravanti associati all’epatopatia cronica.
I tre meccanismi generali che causerebbero l’encefalopatia sono:
- Un accumulo di diverse tossine, dovuto alla una minore funzionalità epatica (
l’ammoniemia sembra essere un indice di danneggiamento dei meccanismi di eliminazione
delle tossine associata all’encefalopatia );
- La presenza di falsi neurotrasmettitori (alterata composizione plasmatica degli
aminoacidi, diminuito rapporto tra aminoacidi ramificati ed aromatici);
- Un aumento a livello sierico e celebrale di sostanze ad attività neuroinibitrici
( aumento dei livelli di acido gamma- amino butirrico, GABA e aumentata densità
dei recettori celebrali per quest’ultimo ).
Una teoria largamente accettata è che l’encefalopatia epatica sia strettamente
associata ad elevati livelli di ammonemia.
Questo aumento può essere causato dalla ridotta produzione di urea legata
ad un danno della funzionalità epatica, dell’aumentata produzione batterica di
ammonio a livello intestinale a partire dai sub-strati azotati disponibili ( proteine
della dieta, emorragie gastrointestinali ), dalla circolazione enteroepatica dell’urea,
dal danno renale (aumentata disponibilità dell’urea per la circolazione enteroepatica
), e dalla stitichezza ( aumentata produzione di ammonio e prolungato tempo di
transito intestinale, che consente un aumentato assorbimento.).
Altri possibili fattori favorenti includono le infezioni ( aumentato catabolismo
proteico organico associato ad un anomalo metabolismo dell’ammonio ), l’abuso
di sedativi, un eccessivo uso di diuretici che può causare uno sbilancio idro-elettrolitico,
l’anestesia e la chirurgia. Nella sua forma acuta l’encefalopatia in assenza di
una preesistente epatopatia e di solito associata all’epatite virale acuta o con
danni epatici indotti da farmaci e/o da tossine.
Poiché l’ammonio e’ un prodotto del metabolismo proteico, spesso con la dieta
viene ridotto tale apporto, ma deve essere tuttavia garantito un risparmio dei
tessuti magri causati dall’ipermetabolismo. Alcune anomalie metaboliche associate
all’epatopatia (iperglucagonemia ed iperinsulinemia), insieme agli aumentati fabbisogni
necessari per la riparazione dei tessuti ed altre situazioni di stress, possono
incrementare il fabbisogno proteico nei pazienti cirrotici ed encefalopatici.
Nel trattamento dell’encefalopatia diversi studi hanno dimostrato che l’impiego
di fonti proteiche diverse da quelle di origine animale diano migliori risultati,
poiché le altre fonti (di origine vegetale o casearia) contengono minori quantitativi
di substrati producenti ammonio.
La maggior parte dei soggetti epatopatici tollera bene i grassi e per tale motivi
questi vengono utilizzati per integrare le calorie giornaliere della loro alimentazione.
In alcuni casi di grave steatorrea (grassi fecali maggiori di 25 g durante le
24 ore), per ridurne la quantità può essere utile una dieta ipolipidica con aggiunta
di trigliceridi a catena media ( caratterizzati da un più rapido assorbimento)
tali misure migliorano le condizioni generali del soggetto poiché riducono il
sintomo diarroico persistente caratteristico di questa condizione.
Per quanto riguarda gli elettroliti si rende necessaria una restrizione di sodio
in presenza di ascite e/o edemi con valori al di sotto di 2 g al dì. Tale restrizione
può essere utile per mantenere in equilibrio il bilancio ma tuttavia non è molto
ben tollerata sia per la ridotta palatabilità e per la ridotta varietà di cibi,
quindi un’adeguata quantità proteica, una terapia diuretica ed una restrizione
di liquidi possono essere d’aiuto nel prevenire ulteriori restrizioni di sodio.
L’utilizzo di diuretici non risparmiatori di potassio (es. furosemide), spesso
utilizzati nella terapia di restrizione dei liquidi, rendono necessaria l’integrazione
della dieta di questo elemento.
La deficienza di zinco è comune in molti tipi di epatopatia e può essere legata
ad una combinazione tra ridotto introito, diminuito assorbimento, aumentata escrezione
urinaria e metabolismo alterato. Un altro importante elemento che si può ridurre
è il magnesio dovuto all’aumento della diuresi ed all’ingestione cronica di alcool
o al malassorbimento. Dato che la supplementazione di magnesio per via orale determina
diarrea in questi soggetti è necessaria la supplementazione per via intramuscolare.
Bibliografia
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DIETE ED EPATOPATIA |
