DIETA ED EPATOPATIA

A cura del Dott. Leandro Carollo

La malattia epatica presenta diverse sfaccettature per le quali esistono diversi trattamenti con l’avanzare della malattia. Per esempio alcuni soggetti, nella fase più acuta della malattia, possono presentare una condizione di iniziale intolleranza al glucosio, altri invece, possono avere bisogno di una maggiore quantità di carboidrati per compensare la minore capacità di accumulare glicogeno.

Una diffusa complicanza è la cirrosi, caratterizzata dall’alterazione irreversibile delle cellule epatiche (epatociti), che si atrofizzano e degenerano, e dalla proliferazione del tessuto connettivale che, in condizioni di normalità, costituisce una sorta di rete di sostegno (stroma) degli epatociti. Tale processo conduce all'alterazione della normale struttura del fegato e alla comparsa di aree di fibrosi (cicatrizzazione). La conseguente compromissione della funzionalità epatica determina squilibri nel sistema circolatorio e ormonale: la pressione sanguigna a livello della vena porta (che collega l'intestino al fegato) aumenta e viene alterato il controllo degli equilibri idrici e salini dell'organismo. La proteina albumina, componente fondamentale del plasma sanguigno normalmente prodotta dal fegato e immessa da questo nel sangue, viene prodotta in modo estremamente ridotto; i pigmenti biliari, come la bilirubina (derivanti dalla degradazione dell'emoglobina nel sangue e, in condizioni normali, rimossi dal fegato e accumulati nella bile), possono riversarsi nel sangue e, da qui, nell'urina. Poiché il fegato normalmente neutralizza sostanze tossiche eventualmente entrate nell'organismo o derivanti dalla degradazione di altre sostanze, il suo mancato funzionamento determina un accumulo nel corpo di queste tossine.

Le cause di questa patologia sono varie e spesso concomitanti. Le principali sono l'abuso di sostanze alcoliche, il verificarsi di epatiti virali (perlopiù del tipo A e B) ed errori alimentari protratti (come un'alimentazione carente o eccessivamente ricca di alcuni tipi di amminoacidi). In alcuni casi, il paziente affetto da cirrosi epatica non presenta alcun sintomo (cirrosi latente). Mediante analisi del sangue si può comunque rilevare la diminuzione delle albumine, tipico sintomo del cattivo funzionamento del fegato; una biopsia del tessuto epatico può poi evidenziare l'inizio del processo degenerativo.
In generale, le tipiche manifestazioni della malattia sono dolore addominale, tensione al fegato, diarrea, inappetenza, ascite (accumulo di liquido nella cavità peritoneale dovuto all'aumento della pressione sanguigna a livello della vena porta), ittero (colorito giallastro dovuto alla presenza della bilirubina nel sangue), debolezza, atrofia muscolare e perdita di peso. L'aspetto caratteristico del malato di cirrosi presenta braccia e gambe sottili, a causa della perdita di peso, e addome gonfio, come conseguenza dell'ascite. L'accumulo delle sostanze tossiche a livello neurologico è causa di danni e può generare comportamenti anomali, stati confusionali, irritabilità, comportamento infantile e coma. Spesso i sintomi sono fluttuanti. L'ipertensione a livello della vena porta può causare emorragia gastroesofagea per la rottura delle varici, grave complicanza che comporta un alto rischio di mortalità.
I soggetti affetti da patologia epatica spesso presentano un quadro di malnutrizione legato, il più delle volte non alla patologia in sé, ma alle conseguenze che questa comporta. Le principali sono raggruppate nella tabella seguente.

Altro fattore importante nella malattia epatica è, appunto, il trattamento dell’ascite e degli edemi declivi, per cui si rende necessaria una restrizione di sodio e liquidi. Pazienti affetti da epatopatia colestatica cronica (cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante, coledoco litiasi, stenosi secondarie del tratto biliare) presentano normalmente steatorrea (perdita di grasso con le feci), che può essere legata alle modifiche dell’apporto lipidico. In tutti i casi di epatopatia si dovrebbe porre attenzione ai livelli ematici di: elettroliti, liquidi, vitamine e minerali del paziente e dovrebbero essergli fornite appropriate modifiche dietetiche.
In via generale è necessario un apporto energetico per permettere la sintesi proteica e prevenire l’utilizzazione degli amminoacidi come fonte di energia. Infatti, numerosi studi clinici hanno potuto dimostrare che i soggetti con epatopatia cronica (cirrosi), a causa della riduzione di massa magra, risultano ipermetabolici. Inoltre, nei cirrotici, si è dimostrata utile la distribuzione delle calorie in pasti giornalieri comprendenti uno spuntino serale, in modo da mantenere un bilancio azotato più corretto; il razionale sembrerebbe una riduzione del senso di appetito che si avverte durante la fase di digiuno.

L’encefalopatia epatica, o coma, è una potenziale e seria complicanza dell’epatopatia. E’ associata a variazioni dello stato di coscienza, del comportamento e della condizione neurologica:

Nell’encefalopatia cronica i sintomi possono essere sub-clinici e venir rilevati soltanto attraverso particolari test.
Tali sintomi possono variare in severità ed essere peggiorati rapidamente da: un sanguinamento gastrointestinale, dall’uso di sedativi, dal deterioramento della funzionalità renale, da infezioni o da una grave stitichezza.
La causa dell’encefalopatia epatica è tuttora sconosciuta ma sono stati identificati i fattori aggravanti associati all’epatopatia cronica.

I tre meccanismi generali che causerebbero l’encefalopatia sono:

0. Un accumulo di diverse tossine, dovuto alla una minore funzionalità epatica ( l’ammoniemia sembra essere un indice di danneggiamento dei meccanismi di eliminazione delle tossine associata all’encefalopatia );
0. La presenza di falsi neurotrasmettitori (alterata composizione plasmatica degli aminoacidi, diminuito rapporto tra aminoacidi ramificati ed aromatici);
0. Un aumento a livello sierico e celebrale di sostanze ad attività neuroinibitrici ( aumento dei livelli di acido gamma- amino butirrico, GABA e aumentata densità dei recettori celebrali per quest’ultimo ).

Una teoria largamente accettata è che l’encefalopatia epatica sia strettamente associata ad elevati livelli di ammonemia.

Questo aumento può essere causato dalla ridotta produzione di urea legata ad un danno della funzionalità epatica, dell’aumentata produzione batterica di ammonio a livello intestinale a partire dai sub-strati azotati disponibili ( proteine della dieta, emorragie gastrointestinali ), dalla circolazione enteroepatica dell’urea, dal danno renale (aumentata disponibilità dell’urea per la circolazione enteroepatica ), e dalla stitichezza ( aumentata produzione di ammonio e prolungato tempo di transito intestinale, che consente un aumentato assorbimento.).
Altri possibili fattori favorenti includono le infezioni ( aumentato catabolismo proteico organico associato ad un anomalo metabolismo dell’ammonio ), l’abuso di sedativi, un eccessivo uso di diuretici che può causare uno sbilancio idro-elettrolitico, l’anestesia e la chirurgia. Nella sua forma acuta l’encefalopatia in assenza di una preesistente epatopatia e di solito associata all’epatite virale acuta o con danni epatici indotti da farmaci e/o da tossine.
Poiché l’ammonio e’ un prodotto del metabolismo proteico, spesso con la dieta viene ridotto tale apporto, ma deve essere tuttavia garantito un risparmio dei tessuti magri causati dall’ipermetabolismo. Alcune anomalie metaboliche associate all’epatopatia (iperglucagonemia ed iperinsulinemia), insieme agli aumentati fabbisogni necessari per la riparazione dei tessuti ed altre situazioni di stress, possono incrementare il fabbisogno proteico nei pazienti cirrotici ed encefalopatici.
Nel trattamento dell’encefalopatia diversi studi hanno dimostrato che l’impiego di fonti proteiche diverse da quelle di origine animale diano migliori risultati, poiché le altre fonti (di origine vegetale o casearia) contengono minori quantitativi di substrati producenti ammonio.
La maggior parte dei soggetti epatopatici tollera bene i grassi e per tale motivi questi vengono utilizzati per integrare le calorie giornaliere della loro alimentazione. In alcuni casi di grave steatorrea (grassi fecali maggiori di 25 g durante le 24 ore), per ridurne la quantità può essere utile una dieta ipolipidica con aggiunta di trigliceridi a catena media ( caratterizzati da un più rapido assorbimento) tali misure migliorano le condizioni generali del soggetto poiché riducono il sintomo diarroico persistente caratteristico di questa condizione.
Per quanto riguarda gli elettroliti si rende necessaria una restrizione di sodio in presenza di ascite e/o edemi con valori al di sotto di 2 g al dì. Tale restrizione può essere utile per mantenere in equilibrio il bilancio ma tuttavia non è molto ben tollerata sia per la ridotta palatabilità e per la ridotta varietà di cibi, quindi un’adeguata quantità proteica, una terapia diuretica ed una restrizione di liquidi possono essere d’aiuto nel prevenire ulteriori restrizioni di sodio.
L’utilizzo di diuretici non risparmiatori di potassio (es. furosemide), spesso utilizzati nella terapia di restrizione dei liquidi, rendono necessaria l’integrazione della dieta di questo elemento.
La deficienza di zinco è comune in molti tipi di epatopatia e può essere legata ad una combinazione tra ridotto introito, diminuito assorbimento, aumentata escrezione urinaria e metabolismo alterato. Un altro importante elemento che si può ridurre è il magnesio dovuto all’aumento della diuresi ed all’ingestione cronica di alcool o al malassorbimento. Dato che la supplementazione di magnesio per via orale determina diarrea in questi soggetti è necessaria la supplementazione per via intramuscolare.

Bibliografia

• Mc Gullough Aj - Disordered energy and protein metabolism in liver disease - Semin Liver Dis 1991
• Bistrian Br, Jenkins Rl, Benotti P - Resting energy expenditure in patients with end-stage liver disease and in normal population. - JPEN 1987
• Dolz C, Raurich Jm, Ibanez J - Ascites increases the resting energy expenditure in liver cirrhosis. - Gastroenterology 1991
• Munoz Sj - Nutritional therapies in liver disease. - Semin Liver Dis 1991