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DIETA ED EPATOPATIA |
A cura del Dott. Leandro Carollo |
Una diffusa complicanza è la cirrosi, caratterizzata dall’alterazione irreversibile delle cellule epatiche (epatociti), che si atrofizzano e degenerano, e dalla proliferazione del tessuto connettivale che, in condizioni di normalità, costituisce una sorta di rete di sostegno (stroma) degli epatociti. Tale processo conduce all'alterazione della normale struttura del fegato e alla comparsa di aree di fibrosi (cicatrizzazione). La conseguente compromissione della funzionalità epatica determina squilibri nel sistema circolatorio e ormonale: la pressione sanguigna a livello della vena porta (che collega l'intestino al fegato) aumenta e viene alterato il controllo degli equilibri idrici e salini dell'organismo. La proteina albumina, componente fondamentale del plasma sanguigno normalmente prodotta dal fegato e immessa da questo nel sangue, viene prodotta in modo estremamente ridotto; i pigmenti biliari, come la bilirubina (derivanti dalla degradazione dell'emoglobina nel sangue e, in condizioni normali, rimossi dal fegato e accumulati nella bile), possono riversarsi nel sangue e, da qui, nell'urina. Poiché il fegato normalmente neutralizza sostanze tossiche eventualmente entrate nell'organismo o derivanti dalla degradazione di altre sostanze, il suo mancato funzionamento determina un accumulo nel corpo di queste tossine.
Le cause di questa patologia sono varie e spesso concomitanti. Le principali
sono l'abuso di sostanze alcoliche, il verificarsi di epatiti virali (perlopiù
del tipo A e B) ed errori alimentari protratti (come un'alimentazione carente
o eccessivamente ricca di alcuni tipi di amminoacidi). In alcuni casi, il paziente
affetto da cirrosi epatica non presenta alcun sintomo (cirrosi latente). Mediante
analisi del sangue si può comunque rilevare la diminuzione delle albumine, tipico
sintomo del cattivo funzionamento del fegato; una biopsia del tessuto epatico
può poi evidenziare l'inizio del processo degenerativo.
In generale, le tipiche manifestazioni della malattia sono dolore addominale,
tensione al fegato, diarrea, inappetenza, ascite (accumulo di liquido nella cavità
peritoneale dovuto all'aumento della pressione sanguigna a livello della vena
porta), ittero (colorito giallastro dovuto alla presenza della bilirubina nel
sangue), debolezza, atrofia muscolare e perdita di peso. L'aspetto caratteristico
del malato di cirrosi presenta braccia e gambe sottili, a causa della perdita
di peso, e addome gonfio, come conseguenza dell'ascite. L'accumulo delle sostanze
tossiche a livello neurologico è causa di danni e può generare comportamenti anomali,
stati confusionali, irritabilità, comportamento infantile e coma. Spesso i sintomi
sono fluttuanti. L'ipertensione a livello della vena porta può causare emorragia
gastroesofagea per la rottura delle varici, grave complicanza che comporta un
alto rischio di mortalità.
I soggetti affetti da patologia epatica spesso presentano un quadro di malnutrizione
legato, il più delle volte non alla patologia in sé, ma alle conseguenze che questa
comporta. Le principali sono raggruppate nella tabella seguente.
DIMINUITO INTROITO DI CIBO | ALTERATA DIGESTIONE E ASSORBIMENTO | SQUILIBRI NUTRIZIONALI |
Diminuzione della quantità di alimenti:
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Alterata digestione:
Alterato assorbimento:
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Altro fattore importante nella malattia epatica è, appunto, il trattamento dell’ascite
e degli edemi declivi, per cui si rende necessaria una restrizione di sodio e
liquidi. Pazienti affetti da epatopatia colestatica cronica (cirrosi biliare primitiva,
colangite sclerosante, coledoco litiasi, stenosi secondarie del tratto biliare)
presentano normalmente steatorrea (perdita di grasso con le feci), che può essere
legata alle modifiche dell’apporto lipidico. In tutti i casi di epatopatia si
dovrebbe porre attenzione ai livelli ematici di: elettroliti, liquidi, vitamine
e minerali del paziente e dovrebbero essergli fornite appropriate modifiche dietetiche.
In via generale è necessario un apporto energetico per permettere la sintesi
proteica e prevenire l’utilizzazione degli amminoacidi come fonte di energia.
Infatti, numerosi studi clinici hanno potuto dimostrare che i soggetti con epatopatia
cronica (cirrosi), a causa della riduzione di massa magra, risultano ipermetabolici.
Inoltre, nei cirrotici, si è dimostrata utile la distribuzione delle calorie in
pasti giornalieri comprendenti uno spuntino serale, in modo da mantenere un bilancio
azotato più corretto; il razionale sembrerebbe una riduzione del senso di appetito
che si avverte durante la fase di digiuno.
L’encefalopatia epatica, o coma, è una potenziale e seria complicanza dell’epatopatia. E’ associata a variazioni dello stato di coscienza, del comportamento e della condizione neurologica:
Stadio | Condizioni mentali |
I | Confusione moderata, euforia o depressione, diminuzione dell’attenzione, rallentata capacità ad eseguire esercizi mentali, irritabilità, alterato ritmo del sonno. |
II | Sonnolenza, letargo, deficit grossolani, incapacità ad eseguire esercizi mentali, alterazioni della personalità, comportamenti inappropriati, disorientamento intermittente (generalmente riguardo al tempo). |
III | Sonnolenza risvegliabile, incapacità ad eseguire esercizi mentali, disorientamento per il tempo e/o spazio, confusione importante, amnesia, occasionali comportamenti violenti, capacità di parola ma incomprensibile. |
IV | Coma. |
Nell’encefalopatia cronica i sintomi possono essere sub-clinici e venir rilevati
soltanto attraverso particolari test.
Tali sintomi possono variare in severità ed essere peggiorati rapidamente da:
un sanguinamento gastrointestinale, dall’uso di sedativi, dal deterioramento della
funzionalità renale, da infezioni o da una grave stitichezza.
La causa dell’encefalopatia epatica è tuttora sconosciuta ma sono stati identificati
i fattori aggravanti associati all’epatopatia cronica.
I tre meccanismi generali che causerebbero l’encefalopatia sono:
Una teoria largamente accettata è che l’encefalopatia epatica sia strettamente
associata ad elevati livelli di ammonemia.
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