INTOLLERANZE ALIMENTARI
Qualsiasi reazione indesiderata scatenata dall'ingestione di uno o più alimenti,
può essere definita come intolleranza alimentare: in questo caso la reazione è
riproducibile ed è dose-dipendente; inoltre, a differenza dell'allergia alimentare,
non è mediata da meccanismi immunologici.
Le intolleranze possono dipendere da un difetto enzimatico o dall'azione, in
individui predisposti, di alcune sostanze ad attività farmacologicamente attiva
presenti a volte negli alimenti o prodotte dall'intestino a partire dagli alimenti
stessi.
Il primo caso riguarda le intolleranze enzimatiche mentre nel secondo caso parliamo di intolleranze farmacologiche.
Le intolleranze farmacologiche vengono definite anche come reazioni pseudoallergiche
(PAR), perché esistono molte somiglianze a livello clinico con le allergie mediate
dagli anticorpi specifici (IgE) Le intolleranze alimentari e la manifestazione
sintomatologica conseguente sono sempre dose- correlate e questo aiuta nella distinzione
dalle allergie vere nelle quali i sintomi sono scatenati già dall'assunzione di
piccole quantità di alimento responsabile.
Intolleranze enzimatiche
Sono determinate dall'incapacità dell'organismo di metabolizzare alcune sostanze
presenti negli alimenti. Questo difetto degli enzimi deputati al metabolismo di determinate sostanze
generalmente è congenito, ma talvolta può essere acquisito nel tempo. Le intolleranze
alimentari su base enzimatica sono numerose e comprendono un certo numero di malattie
che riguardano il metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei lipidi.
Appartenenti a questo gruppo sono i difetti delle disaccaridasi (metabolismo dei carboidrati) e le manifestazioni gastrointestinali conseguenti
sono clinicamente molto simili al quadro sintomatologico delle allergie alimentari.
Sull'orlo dei villi intestinali sono presenti degli enzimi che hanno il compito
di scindere i disaccaridi, come il lattosio o il saccarosio, e gli oligosaccaridi
derivati dalla digestione dell'amido. Gli enzimi disaccaridasi sono , alcuni stabili
al calore e altri no, e in condizioni normali sono capaci di una digestione quasi
completa dei disaccaridi e degli oligosaccaridi, tanto che solo una quantità modesta
di molecole raggiunge il colon in forma non digerita. A livello del colon la flora
batterica trasforma queste sostanze in idrogeno, metano, anidride carbonica e
in acidi organici che contribuiscono a mantenere morbide le feci e a rendere frequenti
i movimenti intestinali. Nei soggetti con difetti di disaccaridasi primitivi o
secondari a un difetto delle mucose intestinali, il colon viene raggiunto da una
quantità maggiore di zuccheri non digeriti e questo determina un aumento delle
fermentazioni intestinali, una produzione eccessiva di gas e di acidi e la presenza
nel lume intestinale di sostanze indigerite e dei loro metaboliti in quantità
superiore alla capacità di assorbimento della parete intestinale. Nelle feci di
questi soggetti ci sono sostanze riducenti, normalmente assenti, e nell'aria espirata
è presente idrogeno. I sintomi clinici del difetto di disaccaridasi sono: flatulenza,
distensione addominale, borborigmi, dolori, diarrea e anche difetti nutrizionali
e dipendono sia dalla quantità di zucchero ingerito che dall'entità del difetto
enzimatico.
Piuttosto comune tra i difetti di disaccaridasi è il deficit di lattasi nell'adulto.
L'enzima generalmente è presente in modo normale alla nascita e nei primi anni
di vita, ma dopo i 3 anni la sua attività incomincia a diminuire. Nei Paesi occidentali
questo difetto enzimatico si manifesta sovente durante l'adolescenza ed è quindi
distinguibile dalla forma congenita, evidente già alla nascita, e da quella tardiva
e secondaria a malattie gastroenteriche.
Intolleranze farmacologiche
Queste intolleranze si manifestano con una sintomatologia simile a quella delle
allergie alimentari IgE mediate, ma se si eseguono esami di laboratorio e la ricerca di anticorpi specifici per
alimenti i risultati sono negativi. Non è necessaria una sensibilizzazione pregressa, generalmente esiste una relazione
stretta tra la dose e l'effetto e manca una specificità evidente, infatti anche
sostanze diverse possono causare lo stesso quadro clinico. Esistono reazioni pseudoallergiche
(PAR) da farmaci, da additivi alimentari e da alimenti.
PAR (reazioni pseudo-allergiche) da farmaci
Generalmente i farmaci sono contenuti negli alimenti in quantità molto basse
ed è difficile che abbiano un ruolo patogenetico nelle intolleranze alimentari
di questo tipo. Il problema potrebbe essere scatenato da reazioni incrociate tra
additivi alimentari e farmaci antiinfiammatori
PAR (reazioni pseudo-allergiche) da alimenti
Tra le PAR da alimenti si distinguono quelle istaminiche e quelle tiraminiche .
PAR istaminiche
In queste reazioni il mediatore chimico è l'istamina, presente normalmente nel
lume intestinale. L'istamina può essere di origine esogena, in seguito all'ingestione
di alimenti che la contengono (formaggi, birra, vino, cioccolato, patate, aringhe,
tonno), o endogena, dovuta al suo rilascio da cellule del tratto gastrointestinale
o per l'intervento dei batteri della flora intestinale. Alcuni alimenti ad alto
contenuto di amidi e cellulosa, come i farinacei, i legumi, le patate, intervengono
sull'equilibrio della flora intestinale stimolando lo sviluppo di batteri capaci
di operare la trasformazione dell'istamina. Nel nostro corpo esistono potenti
sistemi enzimatici di difesa che determinano la trasformazione dell'istamina in
metaboliti inattivi, ma in alcuni soggetti, a causa di una carenza di questi meccanismi, l'ingestione
di alimenti ricchi di istamina può indurre una PAR istaminic a.
Alimenti ricchi di istamina sono: alcuni formaggi stagionati, gli insaccati,
i pomodori, il fegato suino, pesci come le aringhe, il tonno, il salmone e le
sardine.
Clinicamente la PAR istaminica si manifesta con sintomi simili a quelli presenti
nelle allergie alimentari IgE mediate: prurito, rash cutanei, orticaria; raramente rinite, asma, shock anafilattico.
PAR tiraminica
La tiramina deriva dalla tirosina, che viene degradata a metabolita inattivo
in seguito all'intervento di una monoamino ossidasi (MAO). La tiramina intestinale
può essere esogena per l'ingestione di alimenti ricchi della sostanza (formaggi,
banane, avocado) o endogena per la trasformazione della tirosina presente nei
cibi ingeriti con l'intervento della tirosina decarbossilasi microbica. Nei soggetti
normali la tiramina intestinale viene degradata dalle MAO dell'intestino e del
fegato senza nessuna modificazione del suo livello plasmatico, ma in indìvidui
in cui esiste una condizione di insufficienza primaria delle MAO o per l'ingestione
di farmaci anti monoaminoossidasi o di altre molecole capaci di interferire con
l'attività di questi enzimi, per esempio i pesci avariati, la tiramina non viene
degradata in modo corretto e una quantità eccessiva passa in circolo. A livello
clinico le PAR da tiramina si manifestano con sintomi dovuti all'azione che la
sostanza ha sui vasi e sulle terminazioni nervose. Si possono avere tachicardia, ipertensione, cefalea del tipo pulsante, febbre e vampate al volto ed anche sintomi cutanei come l'orticaria.
PAR da additivi
Gli additivi sono molecole naturali o di sintesi usate nell'industria alimentare
per migliorare l'aspetto e il gusto degli alimenti e per la loro conservazione,
ma consentite dalla legge. Alcune di queste molecole, particolarmente usate, sono
responsabili di allergie. Le PAR da additivi si manifestano con prurito , orticaria, rinite, asma, cefalea ed emicrania. Sono sostenute da meccanismi non immunologici ancora da definire. Gli additivi
più comuni sono: i nitriti, i solfiti, i nitrati, il glutammato di sodio, alcuni
coloranti.  |
