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LA FATICA ACUTA NELLE ATTIVITA' SPORTIVE DI BREVE DURATA

   FATICA ACUTA

A cura del Prof.Mario Testi
Testo del Dott.
Marcello Faina
Dipartimento di Fisiologia e
Biomeccanica dell'Istituto
di Scienza dello Sport, C.O.N.I. Roma

La fatica acuta nelle attività di breve durata

In questo gruppo, nel quale vanno considerate, essenzialmente, le attività ad impegno prevalentemente anaerobico alattacido (o di potenza), come gli sprint, oppure alcune delle attività di destrezza ad elevato impegno muscolare, come lo sci, la causa principale dell'insorgenza della fatica va individuata principalmente nella deplezione della Fosfocreatina (PC), cioè della sostanza presente nei muscoli, che contiene una modesta quantità di energia immagazzinata ed è capace di fornirla immediatamente in caso di necessità. Va detto, peraltro, che anche la perdita di K+, che si registra in queste specialità, svolge un ruolo non trascurabile nella genesi della fatica. 

La deplezione della Fosfocreatina

Durante sforzi muscolari brevi e di elevata intensità l'ATP consumato è prontamente rigenerato in virtù dell'energia che si libera per scissione della Fosfocreatina (PC). Si tratta di una via metabolica potente, ma di limitata capacità, in grado di fornire una notevole quantità di energia per un breve intervallo di tempo. Grazie a questo meccanismo la concentrazione di ATP resta praticamente invariata fino alla quasi completa deplezione delle riserve di PC e, comunque, non scende mai, anche alla fine dello sforzo, sotto il 70% dei valori massimali.

Tuttavia, anche se l'ATP resta costante, la velocità con la quale questo si forma, a partire dall'ADP, diminuisce con il diminuire della concentrazione intracellulare di PC; ciò fa sì che nella cellula aumenti il P libero e disponibile a legarsi all'ADP. In particolare l'aumento della concentrazione del P sarebbe causa di fatica per i seguenti motivi:  1) ridurrebbe la ricaptazione del Ca++ nel reticolo sarcoplasmatico;  2) non permetterebbe l'instaurarsi dei legami forti actina-miosina, determinando, quindi, un aumento percentuale di quelli deboli.

L'alterazione del potenziale di membrana.

 Durante uno sforzo di elevata intensità e di breve durata si assiste, ad una cospicua fuoriuscita di K+ dalle cellule muscolari attive. Ciò, unitamente al contestuale passaggio di acqua dall'esterno all'interno della cellula, determina il declino della concentrazione intracellulare di quest'elettrolita per un valore variabile dal 6 al 20%. Parallelamente si assiste ad un aumento della concentrazione intracellulare di Na+.La conseguenza ultima e più importante è rappresentata dalla riduzione dell'eccitabilità cellulare. Si realizza, infatti, in corrispondenza del sarcolemma e del sistema dei tubuli T, una diminuzione del potenziale di membrana a riposo, variabile tra gli 8 e i 14 mV (il valore normale è di 70 mV). Ciò induce, tra l'altro, una riduzione del rilascio del Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico con, in ultima analisi, diminuzione della probabilità d'insorgenza, nonché dell'ampiezza ed efficacia di un potenziale d'azione. 

La fatica acuta nelle attività di media durata

In questo gruppo vanno considerate essenzialmente le attività ad impegno prevalentemente anaerobico lattacido (dai 20 ai 45 secondi), quelle ad impegno aerobico-anaerobico massivo (dai 45 secondi ai 4-5 minuti). In loro la causa principale dell'insorgenza della fatica va ricercata nell'aumento della concentrazione intracellulare degli ioni idrogeno (H+) conseguente alla formazione di acido lattico. 

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L'accumulo di lattato

Durante sforzi di elevata intensità di durata superiore ai 15" circa l'erogazione energetica è garantita dalla glicolisi anaerobica, meccanismo metabolico in grado di fornire una minore quantità di ATP nell'unità di tempo (potenza inferiore) rispetto al sistema dei fosfageni, ma dotato di una maggiore capacità, anche se ne risulta l'accumulo di quantità progressive di acido lattico. La formazione di questo metabolita determina un aumento dell'acidità intra ed extracellulare per aumento della concentrazione di H+ (scissione della molecola di acido lattico in lattato ed H+). L'aumento dell'acidità viene considerata, in questo gruppo di attività, il principale fattore responsabile dell'insorgenza della fatica perché interferirebbe, da un lato con i meccanismi contrattili, dall'altro con la produzione energetica.  Per quanto riguarda il primo aspetto, gli ioni H+ ridurrebbero il rilascio e la ricaptazione del Ca++ da parte del reticolo sarcoplasmatico con conseguenze negative sia sulla fase di contrazione che su quella di decontrazione. Inoltre, spostando il Ca++ dalla troponina, si ridurrebbe il legame forte dei ponti acto-miosinici, impedendo lo slittamento dei filamenti e l'accorciamento dei sarcomeri con conseguente incapacità alla produzione di forza. Per quanto riguarda il secondo aspetto, l'aumento dell'acidità è in grado di inibire l'attività di alcuni enzimi della glicolisi anaerobica (in particolare la Fosfofruttochinasi), già a partire da valori di pH pari a 6.9 (il pH è l'indice di acidità; è normale a 7 e tanto è più basso, tanto maggiore è l'acidità); per valori intorno a 6.4 il flusso glicolitico si arresta completamente, con rapido decremento della produzione di ATP ed insorgenza di esaurimento muscolare. Peraltro, a fronte di questa teoria, esistono riscontri sperimentali che evidenziano come durante il recupero dopo sforzi "affaticanti" caratterizzati dalla produzione di acido lattico la capacità di generare forza si ripristina più rapidamente di quanto non avvenga per il pH tessutale. Ciò dimostrerebbe che l'insorgenza della fatica più che dai meccanismi appena descritti anche in questo caso sarebbe essenzialmente determinata da una condizione di temporaneo deficit energetico, con aumento transitorio dell'ADP nei siti contrattili per incapacità dei meccanismi di rifosforilazione, nel caso specifico la glicolisi anaerobica, di tenere dietro alle richieste. 

La produzione di ammoniaca e l'alterazione del potenziale di membrana.

Durante le più intense, quindi più brevi, attività appartenenti a questo gruppo, essenzialmente rappresentate da quelle ad impegno anaerobico lattacido (durata tra 20" e 50"), come cause di fatica acuta intervengono anche i meccanismi di alterazione della concentrazione del K+, già descritti in precedenza, oltre ad altri fattori come l'aumento della concentrazione di ammonio nel sangue.

Bibliografia


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