LA FATICA ACUTA NELLE ATTIVITA' SPORTIVE DI BREVE DURATA
FATICA ACUTA |
A cura del Prof.Mario Testi
Testo del Dott. Marcello Faina
Dipartimento di Fisiologia e
Biomeccanica dell'Istituto
di Scienza dello Sport, C.O.N.I. Roma |
La fatica acuta nelle attività di breve durata
In questo gruppo, nel quale vanno considerate, essenzialmente, le attività ad
impegno prevalentemente anaerobico alattacido (o di potenza), come gli sprint,
oppure alcune delle attività di destrezza ad elevato impegno muscolare, come lo
sci, la causa principale dell'insorgenza della fatica va individuata principalmente
nella deplezione della Fosfocreatina (PC), cioè della sostanza presente nei muscoli,
che contiene una modesta quantità di energia immagazzinata ed è capace di fornirla
immediatamente in caso di necessità. Va detto, peraltro, che anche la perdita
di K+, che si registra in queste specialità, svolge un ruolo non trascurabile
nella genesi della fatica.
La deplezione della Fosfocreatina
Durante sforzi muscolari brevi e di elevata intensità l'ATP consumato è prontamente
rigenerato in virtù dell'energia che si libera per scissione della Fosfocreatina
(PC). Si tratta di una via metabolica potente, ma di limitata capacità, in grado
di fornire una notevole quantità di energia per un breve intervallo di tempo. Grazie
a questo meccanismo la concentrazione di ATP resta praticamente invariata fino
alla quasi completa deplezione delle riserve di PC e, comunque, non scende mai,
anche alla fine dello sforzo, sotto il 70% dei valori massimali.
Tuttavia, anche se l'ATP resta costante, la velocità con la quale questo si forma,
a partire dall'ADP, diminuisce con il diminuire della concentrazione intracellulare
di PC; ciò fa sì che nella cellula aumenti il P libero e disponibile a legarsi
all'ADP. In particolare l'aumento della concentrazione del P sarebbe causa di
fatica per i seguenti motivi: 1) ridurrebbe la ricaptazione del Ca++ nel reticolo
sarcoplasmatico; 2) non permetterebbe l'instaurarsi dei legami forti actina-miosina,
determinando, quindi, un aumento percentuale di quelli deboli.
L'alterazione del potenziale di membrana.
Durante uno sforzo di elevata intensità e di breve durata si assiste, ad una
cospicua fuoriuscita di K+ dalle cellule muscolari attive. Ciò, unitamente al
contestuale passaggio di acqua dall'esterno all'interno della cellula, determina
il declino della concentrazione intracellulare di quest'elettrolita per un valore
variabile dal 6 al 20%. Parallelamente si assiste ad un aumento della concentrazione
intracellulare di Na+. La conseguenza ultima e più importante è rappresentata dalla riduzione dell'eccitabilità
cellulare. Si realizza, infatti, in corrispondenza del sarcolemma e del sistema
dei tubuli T, una diminuzione del potenziale di membrana a riposo, variabile tra
gli 8 e i 14 mV (il valore normale è di 70 mV). Ciò induce, tra l'altro, una riduzione
del rilascio del Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico con, in ultima analisi, diminuzione
della probabilità d'insorgenza, nonché dell'ampiezza ed efficacia di un potenziale
d'azione.
La fatica acuta nelle attività di media durata
In questo gruppo vanno considerate essenzialmente le attività ad impegno prevalentemente
anaerobico lattacido (dai 20 ai 45 secondi), quelle ad impegno aerobico-anaerobico
massivo (dai 45 secondi ai 4-5 minuti). In loro la causa principale dell'insorgenza
della fatica va ricercata nell'aumento della concentrazione intracellulare degli
ioni idrogeno (H+) conseguente alla formazione di acido lattico.
L'accumulo di lattato
Durante sforzi di elevata intensità di durata superiore ai 15" circa l'erogazione
energetica è garantita dalla glicolisi anaerobica, meccanismo metabolico in grado
di fornire una minore quantità di ATP nell'unità di tempo (potenza inferiore)
rispetto al sistema dei fosfageni, ma dotato di una maggiore capacità, anche se
ne risulta l'accumulo di quantità progressive di acido lattico. La formazione
di questo metabolita determina un aumento dell'acidità intra ed extracellulare
per aumento della concentrazione di H+ (scissione della molecola di acido lattico
in lattato ed H+). L'aumento dell'acidità viene considerata, in questo gruppo
di attività, il principale fattore responsabile dell'insorgenza della fatica perché
interferirebbe, da un lato con i meccanismi contrattili, dall'altro con la produzione
energetica. Per quanto riguarda il primo aspetto, gli ioni H+ ridurrebbero il
rilascio e la ricaptazione del Ca++ da parte del reticolo sarcoplasmatico con
conseguenze negative sia sulla fase di contrazione che su quella di decontrazione.
Inoltre, spostando il Ca++ dalla troponina, si ridurrebbe il legame forte dei
ponti acto-miosinici, impedendo lo slittamento dei filamenti e l'accorciamento
dei sarcomeri con conseguente incapacità alla produzione di forza. Per quanto
riguarda il secondo aspetto, l'aumento dell'acidità è in grado di inibire l'attività
di alcuni enzimi della glicolisi anaerobica (in particolare la Fosfofruttochinasi),
già a partire da valori di pH pari a 6.9 (il pH è l'indice di acidità; è normale
a 7 e tanto è più basso, tanto maggiore è l'acidità); per valori intorno a 6.4
il flusso glicolitico si arresta completamente, con rapido decremento della produzione
di ATP ed insorgenza di esaurimento muscolare. Peraltro, a fronte di questa teoria,
esistono riscontri sperimentali che evidenziano come durante il recupero dopo
sforzi "affaticanti" caratterizzati dalla produzione di acido lattico la capacità
di generare forza si ripristina più rapidamente di quanto non avvenga per il pH
tessutale. Ciò dimostrerebbe che l'insorgenza della fatica più che dai meccanismi
appena descritti anche in questo caso sarebbe essenzialmente determinata da una
condizione di temporaneo deficit energetico, con aumento transitorio dell'ADP
nei siti contrattili per incapacità dei meccanismi di rifosforilazione, nel caso
specifico la glicolisi anaerobica, di tenere dietro alle richieste.
La produzione di ammoniaca e l'alterazione del potenziale di membrana.
Durante le più intense, quindi più brevi, attività appartenenti a questo gruppo,
essenzialmente rappresentate da quelle ad impegno anaerobico lattacido (durata
tra 20" e 50"), come cause di fatica acuta intervengono anche i meccanismi di
alterazione della concentrazione del K+, già descritti in precedenza, oltre ad
altri fattori come l'aumento della concentrazione di ammonio nel sangue.
Bibliografia |