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IL COLESTEROLO FRA MITI E REALTÀ - I PARTE

A cura del Dott. Vincenzo Trani

 


I Parte | II Parte

L'identificazione dell'ipercolesterolemia quale fattore di rischio cardiovascolare è il risultato di una lunga serie di studi epidemiologici che hanno messo in evidenza la correlazione tra i valori del colesterolo nel plasma ed eventi ischemici cardiovascolari, in primo luogo l'infarto del miocardio e la mortalità cardiovascolare, della quale l'infarto miocardico e l'ictus cerebri costituiscono le cause più frequenti.

Inoltre da questi studi è emerso che i vari fattori di rischio in questione (ipertensione, fumo, diabete, obesità, familiarità per cardiopatia ischemica oltre che bassi livelli di HDL e sesso maschile) si potenziano a vicenda, per cui tanto più numerosi sono i fattori di rischio in un singolo individuo, tanto maggiore sarà la probabilità di morte per cause cardiovascolari.

Brevi cenni sul killer delle arterie

Il colesterolo è una sostanza, presente in tutte le cellule dell'organismo. Esso svolge molte e importanti funzioni all’interno delle stesse: serve per la sintesi di alcuni ormoni, gioca un ruolo fondamentale nella produzione della vitamina D, è un costituente delle membrane cellulari e di vari tessuti.

Il colesterolo deriva da due fonti principali:

  • in parte è prodotto dall'organismo, soprattutto nel fegato
  • in parte si trova nei cibi di origine animale.

Nel sangue è veicolato da particolari proteine, le "lipoproteine". Ne esistono 2 tipi:

  • Le lipoproteine ad alta densità (HDL), prodotte nel fegato, che trasportano il cosiddetto "colesterolo buono": sembra che esse rimuovano il colesterolo in eccesso e lo trasportino al fegato dove viene eliminato.
  • Le lipoproteine a bassa densità (LDL) trasportano il cosiddetto "colesterolo cattivo", distribuendolo a tutti gli organi. Se questo colesterolo è presente in eccesso, esso tende a depositarsi sulla parete interna delle arterie, formando la famigerata "placca aterosclerotica".

Sulla base della loro origine le ipercolesterolemie possono essere distinte in primitive e secondarie.
Le seconde sono causate da altre affezioni in grado di influenzare il metabolismo delle lipoproteine (cirrosi biliare primitiva, epatopatie con stasi biliare, diabete mellito, ipotiroidismo, sindrome nefrosica, uso prolungato di farmaci come i cortisonici e contraccettivi orali). Le prime invece sono quelle non associate a malattie che possono alterare il metabolismo lipidico.

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Le ipercolesterolemie primitive comprendono l'ipercolesterolemia poligenica (> 85% dei casi) e le ipercolesterolemia familiari (15% ca.) L'ipercolesterolemia poligenica è una malattia ad eziologia multifattoriale, causata da fattori ambientali (dieta ad alto contenuto di grassi saturi e inattività fisica) che agiscono in presenza di fattori genetici predisponenti. La concentrazione di colesterolo totale è di solito compresa mediamente tra i 240 e 350 mg/dl, anche si considerano preferibili, di massima, valori inferiori ai 200 mg.
I grassi saturi sono particolarmente abbondanti nella carne, nel latte e derivati, nelle uova. Al contrario i grassi polinsaturi, ricchi di doppi legami, contenuti negli oli vegetali e nel pesce svolgono un ruolo protettivo nei confronti dell'ipercolesterolemia; fa eccezione l'olio d'oliva, poiché l'acido oleico contiene un solo doppio legame.
L’ipercolesterolemia familiare, è associata ad una mutazione del gene che codifica il recettore delle LDL. La forma eterozigote ha una incidenza di 1 caso ogni 500 individui, mentre la forma omozigote è molto più rara (1 caso ogni milione di individui). I livelli plasmatici di colesterolo totale nel sangue sono circa 275-500 mg/dL negli eterozigoti e negli omozigoti >500 mg/dL.

I farmaci indicati per il trattamento dell'ipercolesterolemia comprendono: statine, fibrati, resine a scambio ionico, ezetimibe (di recente commercializzazione), probucolo, acido nicotinico.

Una classe di molecole dalle molte facce: le Statine

Negli ultimi vent'anni sono state acquisite conoscenze di rilievo sulla prevenzione in campo cardiaco.
Tra le molecole più promettenti che non hanno deluso le aspettative e che al contrario hanno dato e sembra abbiano ancora tanto da dare, vi sono gli inibitori dell'HMG CoA reduttasi (enzima che catalizza, negli epatociti, la trasformazione dell'idrossi metil glutaril coenzima A in mevalonato, precursore del colesterolo) ovvero le tanto acclamate Statine.
Il loro potenziale benefico è ormai comprovato ed assodato nel campo della salute cardiovascolare. La produzione di questi risultati è dunque il frutto di questa“nuova “classe di farmaci

In contrasto con la precedente teoria, secondo cui era l'accrescersi della placca aterosclerotica a produrre ischemia a livello dei vasi sanguigni, ora si sa che il vaso si rimodella e una riduzione del flusso si verifica solo in condizioni di aumentata richiesta di sangue. Il pericolo non sta perciò nell'aumento di volume della placca, quanto nella destabilizzazione della placca, che si frammenta, liberando sostanze trombogeniche con conseguente drastica riduzione del lume del vaso La placca instabile tra l’ altro è spesso piccola, ma suscettibile alla rottura.

Non solo Colesterolo

Il rischio di incorrere in un evento ischemico cardiaco o cerebrale non è quindi appannaggio solo di chi ha un colesterolo alto; la consapevolezza di questo dato ha di recente risvegliato l'interesse dei ricercatori per la proteina C reattiva, un marker infiammatorio la cui aumentata presenza nel siero avrebbe valore prognostico sfavorevole per la coronaropatia. Le statine sono in grado di abbassare i livelli di PCR, facendo ipotizzare che il loro effetto protettivo cardiovascolare si esplichi anche mediante una soppressione dell'infiammazione. Il dosaggio della PCR potrebbe essere un criterio aggiuntivo per indirizzare la prescrizione delle statine.
D'altra parte, l'incertezza sul meccanismo con cui diminuiscono la proteina C reattiva, pone qualche interrogativo sulla pertinenza di un'estensione del loro utilizzo.
Le ipotesi prospettate sono due: secondo la prima, la risposta di fase acuta dell'infiammazione arteriosa sarebbe innescata dal deposito nella placca di LDL ossidate; per la seconda ipotesi, invece, altri stimoli renderebbero cronica la risposta di fase acuta contribuendo all'aterogenesi in persone predisposte o iperlipidemiche.
Tali stimoli sarebbero identificabili nel fumo, in ripetute infezioni mucose (come bronchiti, gastriti, periodontiti), nell'invecchiamento stesso (con l'accumulo di stress ossidativo), nella menopausa (col calo degli estrogeni che mediano la produzione di NO), nell'obesità, nei prodotti di glicazione del diabete, nell'alta concentrazione plasmatica di omocisteina.
Le due ipotesi possono non escludersi reciprocamente; tuttavia, se il modo di agire prevalente fosse il primo, una terapia con statine anche ad alte dosi non interferirebbe con i meccanismi reattivi alle infezioni e adattativi allo stress; se invece le statine inibissero direttamente la risposta infiammatoria coi suoi effetti benefici, vi sarebbe motivo per limitare il loro impiego. Una prima prova che questo rischio non sussiste viene da un recente confronto tra soggetti in terapia concomitante con statine e soggetti non trattati con questi farmaci, in termini di mortalità ospedaliera in corso di batteriemia (3 per cento contro 20 per cento).

La lista delle indicazioni si potrebbe allungare

Grazie ai loro effetti pleiotropici, le statine si stanno dimostrando promettenti anche nella prevenzione del diabete mellito, dell'osteoporosi, dell'Alzheimer e della demenza in generale, della sclerosi multipla, di alcune neoplasie.
Sono poi in grado di inibire la proliferazione di linfociti e altre cellule mononucleate del sangue, tanto da essere ora allo studio per un possibile impiego nella terapia delle leucemie. Le proprietà antireattive per esempio della pravastatina, fa sì che essa riduca l'incidenza di rigetto nei trapiantati di cuore e di rene.

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