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INSUFFICIENZA CARDIACA  II parte: Perchè il cuore si scompensa

A cura di Vincenzo Trani

Parte I | Parte II | Parte III

Il cuore reagisce  ad ogni aggressione attraverso diversi fattori di adattamento, atti a far fronte a un deficit di contrattilità o ad un eccessivo carico ventricolare,  al fine di mantenere una portata cardiaca sufficiente. Lo scompenso è una malattia a carattere progressivo in cui si verifica un deterioramento della struttura e della funzione cardiaca. I fini meccanismi di compenso per ovviare a cio' sono rappresentati fondamentalmente dall'ipertrofia miocardica  (con o senza dilatazione) con conseguente aumento del tessuto contrattile e da una serie di attività neuroendocrine nelle quali un aumento di secrezione di catecolamine (adrenalina e noradrenalina) tentano di aumentarne la contrattilità e quindi l' efficienza.

Questo processo è noto come rimodellamento  e può anche essere fisiologico (atleti), generato da stimoli postivi (l'allenamento cardiovascolare), ma diviene patologico quando si innesca a seguito di stimoli negativi, con cambiamenti, modificazioni molecolari e cellulari che comprendono l'aumento della massa miocardica associato all'ipertrofia dei singoli miociti (unità funzionale, cellule che costituiscono il cuore) fino all' apoptosi (morte cellulare).

Si parla pertanto di rimodellamento ventricolare quando si fa riferimento alle modificazioni cui va incontro il cuore a seguito degli stimoli negativi di cui sopra. L'ipertrofia è quindi l'evento centrale del rimodellamento secondario al sovraccarico emodinamico ed è rappresentato dall' aumento della massa miocardica associato a modificazioni  della forma del ventricolo.

Le caratteristiche dell'ipertrofia variano a seconda dello stimolo: se si tratta di puro sovraccarico sistolico l'aumento dello stress sistolico di parete causa un aumento in senso parallelo dei sarcomeri e un allargamento dei miociti (ipertrofia concentrica); se si tratta di un sovvraccarico diastolico vi è un aumento in serie e un allungamento del miociti (ipertrofia eccentrica). In clinica spesso le due forme coesistono.

Naturalmente per arrivare a generare tali alterazioni strutturali è necessaria un cascata di eventi che cercheremo di riassumere qui di seguito e che sono rappresentati da:

  • Stress meccanico
    L' ipertrofia miocardica può esser considerata un meccanismo di adattamento per il quale ad ogni aumento stabile del carico emodinamico si assiste ad un accrescimento delle cellule con incremento della massa miocardica. Il più comune stimolo all' ipertrofia ed al rimodellamento è il "sovraccarico emodinamico" e l'aumento stabile della tensione parietale (esercitata dal sangue) è l'evento iniziale alla proliferazione.
  • Sistema nervoso simpatico e l'attivazione neurormonale
    Rappresenta un fattore fondamentale nella genesi e progressione dell' insufficienza cardiaca.

Inizialmente tali meccanismi hanno funzione compensatoria, destinata al mantenimento di un'adeguata perfusione degli organi vitali, ma a lungo andare condizionano una serie di anomalie fisiopatologiche deleterie.

I principali mediatori responsabili sono:

  • Il sistema renina-angiotensina-aldosterone
  • Endotelina
  • Fattori di crescita
  • Stress ossidativo
  • Citochine infiammatorie
  • Ossido Nitrico

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Tutti questi mediatori contribuiscono alla progressione dello scompenso attraverso azioni di vasocostrizione periferica, ritenzione idrosalina (con ipertrofia ed iperplasia delle cellule), altri hanno effetti tossici se in eccesso a livello miocardico, favorendo processi degenerativi cellulari.

Conseguenze fisiopatologiche

Ritenzione Idrosalina
E' dovuta, come accennato, alla modificazione dell'emodinamica renale, associata e dipendente dall'attivazione neurormonale. Ne deriva una ridistribuzione della portata cardiaca favorendo i distretti cerebrovascolare e coronarico (organi vitali) a scapito di altri  come quello muscolo scheletrico, epatosplancnico e renale. Si determina un calo del flusso renale che per esser contrastato porta ad attivazione di meccanismi di autoregolazione per evitare un deterioramento della funzione renale. La conseguenza è un aumento del riassorbimento del sodio e di conseguenza dell'acqua. La ritenzione idrosalina è alla base della formazione dell'edema e comporta a livello cardiaco un aumento del precarico. A lungo andare il VTD (volume telediastolico) cardiaco del ventricolo sinistro raggiunge valori per cui ad un suo ulteriore aumento non sia hanno più modificazioni della funzione sistolica ma aumento dello stress parietale del postcarico e quindi del consumo miocardico di ossigeno.

Riduzione della tolleranza allo sforzo
E' uno dei sintomi fondamentali ed è conseguenza dello scarso incremento della portata cardiaca e dell' eccessivo aumento delle pressioni di riempimento e quindi di circolo polmonare. Si determina un deficit di tipo ostruttivo e/o restrittivo con aumentata reattività bronchiale.

Sintomi e Segni principali di scompenso cardiaco

Nello scompenso "cronico" in particolare nella sua fase avanzata, si realizza una complessa sindrome disventilatoria . Il sintomo fondamentale è la "dispnea" i segni sono l'iperventilazione da sforzo e poi a riposo e le "disritmie respiratorie" ovvero le alterazioni del ritmo ventilatorio. A prescindere dalla sensazione di "fame d'aria" la riduzione dell'attività respiratoria è accompagnata da una riduzione della saturazione di O2 e quindi da brevi e ricorrenti episodi di ipossia. L' ipossia può costituire un fattore di progressione dello scompenso e di rischio per morte improvvisa (aritmie ventricolari). Ipopnea ed iperpnea creano ipossie e malessere, nel primo caso con aumenti della pressione arteriosa polmonare e sistemica nel secondo con un incremento dell' attività simpatica. Tutto questo può' favorire episodi di aritmie cardiache e ischemia miocardica transitoria. La Dispnea dunque, riferita come affanno, mancanza di respiro, respiro corto, mancanza di  fiato, può presentarsi in diverse occasioni ed in modi diversi, dopo sforzo, di notte, in modo parossistico, in modo acuto. L' intensità della dispnea avvertita in concomitanza agli sforzi fisici rappresenta il criterio di classificazione della gravità dello Scompenso Cardiaco. E' buona regola per il clinico soffermarsi a interrogare il pz sulla precisa modalità e circostanza in cui essa compare.

Una particolare forma di dispnea è l' Ortopnea, con tale termine si intende quella dispnea che insorge quando il paziente assume la posizione clinostatica (supina), al momento di coricarsi e che scompare non appena il paziente si siede sul letto o assume posizione ortostatica. Tali pazienti sono obbligati a decombere con due o più cuscini sotto la testa. La posizione clinostatica favorisce l'accumulo di sangue nel compartimento toracico per la minore stasi di liquidi nell'addome e nelle estremità inferiori. Aumenta così il precarico ed il ritorno venoso al cuore e se il ventricolo sinistro non è in grado, poichè insufficiente, di espellere tutto il sangue proveniente da un ventricolo destro ancora ben funzionante, si realizza una condizione di congestione polmonare.

Cardiopatie da cui può dipendere lo scompenso

  • Alterazioni dirette come la Cardiopatia Ischemica e le miocardiopatie flogistiche o legate a malattie sistemiche.
  • Sovraccarichi di pressione conseguenti ad un ostacolo all'efflusso del ventricolo sn o dx situato a livello valvolare. Rientrano l'ipertensione arteriosa e l'ipertensione polmonare.
  • Sovraccariche di volume per insufficienza valvolare aortica, mitralica o tricuspidale o difetti cardiaci o dei grossi vasi, anche congeniti.
  • Ostacoli all 'efflusso atrio/ventricolare per stenosi valvolari o deficit di compliance (Cardiomiopatia  ipertrofica o restrittiva) o impedimento al rilassamento diastolico per ostacolo estrinseco (versamento pericardico, pericardite costrittiva).

Queste sono tutte cause predisponenti  che non implicano la presenza e si possono evitare con farmaco terapie mirate. Le cause invece precipitanti sono rappresentate dall' esaurimento nel tempo dei meccanismi spontanei di compenso per l'aggravarsi della malattia di base. Anche le dilatazioni ventricolari irreversibili, evoluzione dei sovraccarichi cronici di pressione  (stenosi aortica e polmonare ed ipertensione grave). Qui il perdurare dell' ostacolo all'efflusso provoca alterazioni morfologiche e funzionali del miocardio ventricolare che col tempo vanificano il meccanismo di compenso rappresentato dall' ipertrofia miocardica con conseguente dilatazione. Analogamente ma anche più lentamente si arriva a ciò anche per sovraccarichi cronici di volume. Nei suddetti casi lo "scompenso cardiaco cronico" è l'espressione clinica del raggiungimento del livello soglia nell' evoluzione naturale della cardiopatia di base.

In altri casi fattori scatenanti possono provocare crisi di scompenso acuto che complicano il decorso cronico della malattia di bassa ancora potenzialmente reversibile dopo rimozione dell' evento scatenante (un episodio microebolico polmonare, o una flogosi acuto bronco-polmonare, o una broncopolmonite).

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