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LA STEATOSI EPATICA

A cura della Dott.ssa
Maria Angela Molinaro


Quando viene riscontrata la voce steatosi epatica su una ecografia dell'addome superiore, è bene sapere che con questo termine si intende un aumento del contenuto di grasso all'interno delle cellule del tessuto epatico, avvenuto in seguito a un processo infiltrativo o degenerativo. Questa condizione viene anche definita più semplicemente fegato grasso . Il grasso epatico rappresenta il 5% del peso dell'organo; si parla di steatos i quando questa percentuale è superata a causa di un accumulo di grasso all'interno delle cellule epatiche. La formazione di steatosi è legata al ruolo che il fegato ha nel metabolismo dei grassi ed in particolare dei trigliceridi. La steatosi si verifica quando la cellula epatica accumula trigliceridi in conseguenza di una aumentata captazione di acidi grassi come accade in corso di diabete o in presenza di obesità, oppure in conseguenza di un aumento della sintesi endogena di acidi grassi come si verifica in corso di insulino-resistenza. Un terzo meccanismo alla base dello sviluppo di steatosi è rappresentato da una ridotta eliminazione dei lipidi da parte del fegato come accade in corso di malnutrizione, by-pass digiuno-ileale e diabete. Inoltre, la steatosi epatica , in una percentuale variabile dal 8 al 20%, può evolvere verso processi infiammatori e/o necrotici (“steatoepatite non alcolica” o NASH da “nonalcoholic steatohepatitis”) con eventuale fibrosi progressiva (nel 10-50% dei casi) del fegato. Le due situazioni vanno pertanto distinte, in quanto la steatosi “non infiammatoria” è reversibile con la correzione dei fattori che l’hanno indotta; la steatoepatite per definizione, è complicata da uno stato infiammatorio e fibrotico, simile, come quadro clinico ed anatomo-patologico, a quello dell'epatopatia alcolica e può progredire verso la cirrosi (in circa il 10% dei pazienti in dieci anni). I meccanismi all’origine del danno epatico in questa condizione sarebbero una alterazione del metabolismo degli acidi grassi indotta dall'insulina, l’ossidazione dei grassi o ancora un’anomala produzione di citochine, note molecole mediatrici dell’infiammazione. Una volta esclusa l’origine alcolica (che richiederebbe una trattazione a sé per la particolare tipologia e storia naturale della malattia), nei non bevitori la steatosi epatica è più frequentemente causata da: sovrappeso ed obesità, alto tasso di colesterolo e, soprattutto, di trigliceridi, nel sangue, diabete ed altre malattie metaboliche, malattie virali (in particolare l’epatite C) e numerosi farmaci (es. estrogeni, corticosteroidi).
Molti casi di steatosi che osserviamo nella pratica clinica quotidiana riconoscono, comunque, come causa o co-fattore una alimentazione sbagliata. Il fegato, infatti, è una delle prime vittime dell'alimentazione scorretta, andando incontro alla steatosi a causa dei troppi grassi che l’organismo produce o che vengono introdotti con la dieta; il fegato, così, non riuscendo a smaltirli e a trasformarli in energia, è costretto ad accumularli. Così, l’alta prevalenza nella popolazione dei fattori di rischio sopra menzionati spiega come la steatosi epatica sia una patologia in aumento o comunque di osservazione sempre più frequente: l'alimentazione, infatti, tende sempre più a peggiorare in quanto si riducono i cibi salutari come verdura, legumi e frutta per privilegiare quelli ricchi di grassi, elaborati e superconditi. Abitudini, peraltro, spesso aggravate da uno stile di vita poco attivo, che impedisce lo smaltimento delle sostanze energetiche introdotte con la dieta.

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Diagnosi

La steatosi epatica non presenta sintomi o, comunque, non è associata a disturbi specifici, se non a volte un vago senso di dolore, “fastidio” o pesantezza al di sotto dell’arcata costale dx o all’emiaddome alto di destra; pertanto, molto frequentemente, il riscontro è casuale, in seguito ad esami del sangue eseguiti di routine o per altri motivi. La steatosi epatica si caratterizza, infatti, per un modesto rialzo delle transaminasi (ALT e AST), espressione biochimica del danno epatico, spesso associato ad un aumento concomitante delle gammaGT. Il fegato può mostrarsi ingrandito alla palpazione; l'ecografia, esame semplice ed immediato, mostra un fegato “brillante”, facilitando così una rapida diagnosi. Nel caso di steatosi epatica , tali dati, associati ai fattori predisponenti sopra descritti, sono già sufficienti per la diagnosi e per il conseguente approccio terapeutico (per esempio, in caso di steatosi secondaria a sovrappeso od obesità, il calo ponderale graduale favorirà la risoluzione della steatosi e la normalizzazione dei livelli di transaminasi). Nel sospetto che ci sia anche un’infiammazione e/o fibrosi (“steatoepatite non alcolica”), in assenza di altre cause di malattia epatica che la possano giustificare (es. un’epatite cronica da virus C oppure un abuso alcolico, magari sottovalutato), per i motivi sopra citati di rischio di progressione, si renderà necessaria la biopsia epatica. Questa servirà sia per la conferma diagnostica che per la valutazione prognostica (grado di infiammazione e di fibrosi) della malattia epatica.

Terapia

Per quanto abbiamo detto, non esiste una terapia specifica per curare la steatosi del fegato. Essendo, infatti, questa l’espressione di numerose malattie e, spesso del sovrappeso, la terapia deve essere rivolta alla causa. In particolare, le misure da adottare sono l'eliminazione dell'alcol, una corretta alimentazione (mista, non incentrata su grassi e carboidrati, ricca di frutta e verdura) che porti ad una riduzione del peso corporeo, integrata con l'attività fisica o sportiva, dove possibile. Nel caso di steatosi secondaria a diabete o ad altre patologie, la terapia sarà quella del diabete stesso o delle patologie primitive. Il Dr. G.I. Shulman dellaYale University nella sua lettura “State-of-the-Art” su resistenza insulinica ed il fegato, ha descritto il ruolo cruciale dell’accumulo di grasso epatico e muscolare nella patogenesi dell’insulina resistenza, iperglicemia, e diabete associati all’obesità e all’invecchiamento. È stato discusso uno studio recente che dimostra come nei pazienti obesi, la perdita di peso di appena 8 kg sia sufficiente a pulire il fegato dai grassi, migliorare la sensibilità all’insulina e normalizzare il glucosio a digiuno. Shulman ha anche fatto riferimento a studi su diabetici che mostrano una riduzione del grasso epatico seguente al trattamento con tiazolidinedione, rosiglitazone, ed anche a studi pilota (non-randomizzati, non-controllati) in pazienti con NASH sia con rosiglitazone e pioglitazone, che mostrano riduzione della steatosi epatica , della necro-infiammazione, e fibrosi. Non sono stati riportati studi su uomini con tiazolidinedione anche se uno studio francese condotto in pazienti con NASH ha dimostrato che i livelli di espressione epatica del fattore di trascrizione, target degli tiazolidinedioni, -PPAR (peroxisome proliferator activated receptors)-gamma – è correlato con la gravità della steatosi. Chiaramente, dati di larghi, studi randomizzati, controllati di questi farmaci in pazienti con NAFLD sono necessari prima che essi possano essere raccomandati di routine per il trattamento di soggetti non-diabetici con NAFLD.

Consigli pratici:
Ecco come si può tenere sotto controllo il "fegato grasso":

  1. evitare gli alcolici e i grassi animali (burro e grasso della carne);
  2. ridurre l’apporto calorico nella dieta, fino a eliminare l’eventuale sovrappeso;
  3. prevenire qualsiasi rischio di virus-epatite : vaccinazione contro l’epatite B ed evitare contagio da conviventi malati o portatori-sani dell’epatite-C, anche eliminando l’uso promiscuo di rasoi e altri oggetti di toilette;
  4. attenzione ai farmaci, dei quali non si può mai prevedere la tolleranza in questi soggetti: meglio limitarsi ai farmaci abituali, di cui si conosca l’innocuità nel caso specifico, e in dose minima efficace soprattutto per gli antibiotici e perfino per alcuni fitofarmaci;
  5. fare esercizio fisico ogni giorno (esempio 3-7 km a passo veloce);
  6. curare le malattie metaboliche associate, specie il diabete e l’aumento dei trigliceridi;

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